 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне
климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру,
совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в
тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже
утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и
обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и
постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи
руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в
том, что дает правильные указания.
Диагностика
Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно
аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или
смешанными.
Дифференциальная диагностика
Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами
вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами,
симптомами лобной атрофии.
Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных
расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой
псевдопаралича или корсаковских нарушений.
Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной
динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные
эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).
Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с
симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).
Терапия
При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут
аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При
лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных
нарушений — дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний —
карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия
рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания.
Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут
увеличивать тревогу, беспокойство.
Тревожное расстройство органической природы (F06.4)
Этиология
Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные
нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения
(тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной
железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы,
предделириозные состояния.
Распространенность
Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в
40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.
Клиника
Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом
вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления,
учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь
обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического
