 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет
роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и
потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.
В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их
энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом
креатинфосфата и ферментов, обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления,
достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются
неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую
привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень
быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах
или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость
воспроизводства АТФ. Таким образом, из-за интенсивного расхода и неадекватной скорости
воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как
движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при
негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение
миофибрильных нитей.
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна
возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость
воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода
АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые
волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если
нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд,
то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения
концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в
результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически
нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка
велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается
другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким
снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения
концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания
запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в
окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных
волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются
плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически
невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же
времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки
АТФ за счет окисления наблюдается только через 1-2 минуты работы, поэтому есть шанс
добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в
результате интенсивной работы в течение 1-2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще
одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не
получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, – посттренировочная боль особенно
сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных
тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления
очень прост – ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является
накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов
гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в
мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в
результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей
расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все
